KOPRA

mencari tempat pemasaran kopra dan serabut kelapa
proses pengeringan melalui mesin, kadar air minimal. produksi 20 ton perbulan bisa 5x lipat pada panen besar, bahan dari kepualuan aceh
hubungi akbar 085270199911

the most expensive ( extortionate) house

apalah kata tetangga jika rumah kita seperti ini
ini tinggah orang kaya india yang kelebihan duit dan pingin buat sensasi menurut saya.
dilingkungan rumahnya masih banyak tempak kumuh malah dia bgn rumah senilai Rp: 9 triliun rupiah, kl dikasi ama saya uangnya , bingung gimana cara menghitungnya dan menghabiskannya..
kita lihat aja apakah dia mau gabung ama bill gate dan warent bafer dalam hal rencana unutk mensedekahkan sebagian besar hartanya untuk memberantas kemiskinan,
ada yg jamin dia mau ikuuuut...........!!!
pendapat saya dia tidak akan ikut...
harapan semoga orang kaya indonesia tidak mengikuti jejaknya....
merdeka indonesia

Toxic Shock Syndrome (TSS)

Toxic Shock Syndrome (TSS)

PENDAHULUAN

Toxic shock syndrome (TSS) adalah suatu kumpulan gejala yang dapat mengancam jiwa, ditandai oleh demam tinggi, nyeri tenggorok, eritema difus, hiperemia membran mukosa, mual/muntah, diare, dan gejala-gejala penyerta lainnya. TSS dapat secara cepat berkembang menjadi disfungsi multisistem disertai gangguan elektrolit berat, gagal ginjal dan syok. TSS pertama kali diperkenalkan oleh Dr. Jim Todd (1978), ahli epidemiologi di rumah sakit anak-anak Denver.

TSS pertama kali mendapat perhatian publik pada tahun 1970, tidak lama setelah diperkenalkannya pembalut serap tinggi. Epidemi serius dialami oleh wanita muda Amerika, yang gejala-gejalanya tidak dapat dijelaskan, mereka datang dengan demam tinggi, tekanan darah rendah, diare dan ruam kulit seperti tersengat matahari. Meskipun TSS berhubungan dengan wanita menstruasi, penyakit ini dapat menyerang semua jenis kelamin, usia atau ras. Infeksi dapat terjadi pada anak-anak, laki-laki dan wanita, yang mengalami pembedahan, luka atau sakit, dan yang tidak dapat melawan infeksi Staphylococcus .

TSS telah dihubungkan dengan pembedahan rinologi dan alat-alat medis, dan dikaitkan dengan suatu eksotoksin berasal dari Staphylococcus aureus yang bersirkulasi dalam darah dan bersifat toksogenik. Sebanyak 30% pasien yang menjalani pembedahan merupakan karier Staphylococcus aureus. Pengguna kokain, dekongestan topikal, dan spray steroid memiliki tingkat karier yang lebih tinggi secara statistik dibandingkan mereka yang tidak menggunakannya.

Thomas dkk yang pertama kali melaporkan kasus TSS yang menjalani bedah nasal, Younis (1991) menggambarkan TSS yang dihubungkan dengan FESS. Insiden TSS pasca semua jenis bedah nasal baru-baru ini diperkirakan sebanyak 16,5/100.000 kasus. Sebagian besar kasus yang dilaporkan tersebut berhubungan dengan pemasangan tampon hidung dan atau septal splint dan menunjukan gejala klinik TSS dalam waktu 48 jam perioperatif.

TOXIC SHOCK SYNDROME TOXIN-1 (TSST-1)

TSST-1 merupakan turunan dari protein yang dikenal sebagai ”pyrogenic toxin superantigens” (PTSAs). Turunan protein ini juga termasuk Staphylococcus enteretoxins A-I, kecuali F dan Streptococcal pyrogenic exotoxins (SPE) A-C dan F.(1,7, melampaui aktivitas sejumlah substansial T-sel. Namun demikian, tidak seperti antibodi yang menstimulasi sel-sel T sesuai dengan epitope spesifik melalui berbagai macam regio TCR, superantigen seperti TSST-1 berinteraksi dengan TCR tergantung pada haplotipe masing-masing. Aktivitas ini sangat berperan penting dalam pelepasan beberapa sitokin, yang nantinya dapat berperan dalam patogenesis TSS.

PATOGENESIS

Hidung adalah tempat yang paling sering terjadi kolonisasi Staphylococcus aureus. Rusaknya barier mukosa meningkatkan risiko pada pasien yang rentan TSS. Pada keadaan normal secara fisiologis silia dan mukosa blanket yang intak melapisi jalan nafas dan berperan dalam mekanisme mucocillary clearance sebagai pertahanan terhadap kontak dengan bakteri. Aksi langsung yang memperlambat, menghambat pergerakan silia dan mukosa blanket akan menyebabkan organisme menetap di saluran nafas dan berkembang biak pada mukosa yang stagnant. Kemungkinan keringnya mukosa blanket setelah trauma operasi dan kerusakan mukosa akan mengakibatkan tidak aktifnya mucociliary clearance dan merupakan tempat masuknya toksin bakteri.

Tindakan yang dapat meningkatkan risiko meliputi penggunaan alat-alat medis seperti tampon hidung dan septal splints. Sebagian besar kasus TSS secara langsung disebabkan oleh kolonisasi atau infeksi Staphylococcus aureus yang mensekresi eksotoksin dan dikenal sebagai toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1). Sifat biologis yang dimiliki oleh TSST-1 adalah sebagai berikut:

1. Menimbulkan demam dengan cara menginduksi hipotalamus secara langsung atau secara tidak langsung melalui interleukin 1(IL-1) danmemproduksi Tumor Necrosis Factor (TNF)

2. Menimbulkan superantigenisasi dan stimulasi berlebihan terhadap limfosit T

3. Merangsang produksi interferon

4. Meningkatkan hipersensitifitas tipe lambat

5. Menekan migrasi netrofil dan sekresi imunolgobulin

6. Meningkatkan kerentanan penjamu terhadap endotoksin

Sebanyak 90% kasus TSS akibat menstruasi (TSSAM) adalah disebabkan oleh strain S. aureus yang menghasilkan TSST-1, sedangkan pada kasus TSS non menstruasi (TSSANM), TSST-1 hanya ditemukan pada kurang dari separuh kasus. Enterotoksin B dan C telah berhasil diidentifikasi dari bahan isolasi TSSANM dan memiliki struktur biokimiawi yang hampir identik dengan yang terdapat pada TSST-1. Hal ini dapat menjelaskan kemiripan gambaran klinis TSSAM dan TSSANM. Aspek paling menarik dari patofisiologi adalah vasodilatasi masif dan perpindahan cepat protein serum dan cairan ruang intravaskuler ke ekstravaskuler.

Hipotensi disebabkan oleh :

• Menurunnya tonus vasomotor menimbulkan penimbunan darah di perifer dan kemudian menyebabkan turunnya tekanan vena sentral dan tekanan kapiler paru.

• Kebocoran cairan yang bersifat non hidrostatik ke dalam jaringan interstitium, menyebabkan turunnya volume intravaskuler dan udem secara menyeluruh, terutama di daerah kepala dan leher

• Menurunnya fungsi jantung, termasuk berkurangnya pergerakan otot jantung dan berkurangnya fraksi kontraksi

• Berkurangnya cairan tubuh total akibat muntah, diare, dan demam.

Dibutuhkan beberapa faktor untuk berkembang menjadi sindroma yaitu :

1. Individu harus terinfeksi dengan Staphylococcus aureus yang memproduksi TSST-1 atau implikasi toksin lainnya.

2. Toksin kemudian menyebar pada kulit atau barier membran mukosa pada daerah kolonisasi.

3. Pada pasien harus terdapat risiko infeksi karena kekurangan antibodi antitoksin atau faktor protektif lainnya.

ETIOLOGI

TSS disebabkan oleh strain Staphylococcus aureus yang normalnya ditemukan pada hidung , mulut, tangan dan kadangkadang vagina. Bakteri menghasilkan toksin yang karasteristik. Dalam jumlah yang cukup besar, toksin dapat masuk peredaran darah dan menyebabkan infeksi yang berpotensial menjadi fatal.

Faktor Predisposisi :

• Influenza

• Stomatitis

• Tracheitis

• Penggunaan obat intravena

• Infeksi HIV

• Luka bakar

• Dermatitis kontak alergi

• Infeksi kandungan

• Post partum

• Infeksi pasca operasi

• Tampon hidung

• Diabetes mellitus

EPIDEMIOLOGI

Pada awal tahun 1980 dilaporkan kasus TSS non menstrual yang dihubungkan dengan berbagai macam prosedur operasi misalnya pada rinoplasti, pemakaian tampon hidung dan kondisi kesehatan misalnya pneumonia, influenza dan infeksi. TSS dilaporkan terjadi menyusul setelah serangan influenza dan penyakit menyerupai influenza dengan angka mortalitas yang signifikan (43%). Pemakaian tampon juga dapat mengakibatkan TSS (20%-40%) pada populasi dewasa Pengguna kokain, dekongestan topikal, steroid spray memiliki tingkat karier terhadap S. aureus lebih tinggi secara statistik dibandingkan dengan mereka yang tidak menggunakannya.

GAMBARAN KLINIK

Waktu rata-rata yang dibutuhkan hingga timbulnya penyakit pada TSS pasca bedah adalah 2 hari. Kasus TSS minor ringan umumnya ditandai dengan demam, menggigil, mialgia, nyeri abdomen, sakit tenggorokan, mual, muntah dan diare. Kasus TSS major dapat terjadi secara akut disertai gangguan multisistem berbagai organ dan kelainan laboratorium.

Pemeriksaan fisis

Demam lebih dari 102 oF (38,9 oC)

• Hipotensi atau penurunan tekanan sistol sebesar 15 mmHg. Stadium awal biasanya berlangsung sekitar 24-48 jam, pasien akan mengalami disorientasi dan oligouri

• Udem wajah dan ekstremitas akibat kebocoran cairan intravaskuler ke dalam ruang interstitial

• Kelemahan dan kaku otot

• Distensi abdomen

• .-3/4 penderita mengalami faringitis dan lidah kemerahan

• Konjungtiva hiperemis

• Eritroderma difus akan terjadi selama 3 hari dan kemudian diikuti oleh deskuamasi yang tebal terutama di telapak tangan dan telapak kaki selama masa penyembuhan.

• Penderita dengan gejala sangat berat akan mengalami kerontokan rambut dan kuku 2-3 bulan kemudian.

Pemeriksaan laboratorium

• Leukositosis

• Limfositopenia

• Anemia ringan ( anemia hemolitik mikroangiopati )

• Gangguan fungsi hati SGOT dan SGPT meningkat, Hiperbilirubinemia

• PTT meningkat, PT normal

• Azotemia, mioglobinuria dan sedimen urin abnormal (pyuria dan red cell casts) setelah terjadi gagal ginjal akut.

• Gangguan elektrolit

Radiologis :

Menunjukkan gambaran acute respiratory distress syndrome (ARDS) atau udem paru, dengan tanda soft tissue swelling pada lokasi infeksi.

Elektrokardiogram :

• Aritmia ventrikuler

• Bundle branch block

• Blok jantung derajat 1

DIAGNOSIS

TSS didiagnosis jika ditemukan 4 gejala mayor dan paling sedikit 3 gejala minor (tabel 1).

A . GEJALA MAYOR
Gastrointestinal	muntah atau diare pada saat onset penyakit
Muskuler	mialgia yang berat atau kadar phosphokinase kreatin paling sedikit 2 kali di atas nilai normal.
Mukosa	membran hiperemi vagina, orofaring atau konjungtiva
Renal	Blood Urea Nitrogen (BUN) atau kreatinin paling sedikit 2 kali di atas batas normal atau sedimen urin dengan pyuria tanpa adanya infeksi saluran kencing.
Hematologi	trombosit <>
Sistem saraf pusat	Disorentasi atau perubahan pada kesadaran tanpa tanda fokal neurologi dengan tidak disertai adanya demam dan hipotensi.
Serologi	Tes serologi negatif untuk Rocky Mountain spotted fever, leptospirosis dan measles.
B. GEJALA MINOR
Demam > 38,9o C disertai menggigil dan sakit tenggorok
Ruam dan deskuanasi
Myalgia, nyeri abdomen, mual / muntah dan diare

B. Gejala minor:

Tabel 1. Gejala Toxic Shock Syndrome

Perawatan ICU :

Resusitasi cairan dan pemberian oksigen dilanjutkan.

Monitor denyut jantung , respirasi dan tekanan darah :

• Resusitasi cairan

1. 24 jam pertama penderita memerlukan 4-20 liter larutan kristaloid dan fresh frozen plasma

2. Mungkin dapat diberikan infus dopamin dengan dosis awal 5-20 μg/kgbb bila restriksi cairan gagal memulihkan tekanan normal.

Terapi oksigen :

• Untuk memaksimalkan oksigenisasi jaringan

• Untuk mengoreksi hipoksia dan atau asidosis.

• Terapi hiperbarik oksigen digunakan pada infeksi jaringan nekrosis

• Monitoring jantung, dengan pengobatan aritmia grade tinggi

• Monitoring gas darah

• Pasang kateter untuk monitoring urine

• Tampon (jika ada) diangkat

• Fokus infeksi cepat dicari dan diobati segera.

Biakan dari semua kemungkinan tempat infeksi sebaiknya dilakukan, termasuk biakan darah sebelum terapi antibiotik.

Terapi antibiotik :

• Amoksisilin dengan β laktamase seperti: klavulanat atau sulbaktam 1-2 g. tiap 4 jam; jika alergi terhadap penisilin dapat diberi vankomisin atau klindamisin, 600-900 mg IV per 8 jam atau eritromisin 1 g. tiap 6 jam selama 3 hari dilanjutkan dengan dikloksasillin oral atau klindamisin oral pada penderita alergi penisilin selama 10-14 hari.

• Metilprednisolon dan imunoglobulin intravena.

PROGNOSIS

Prognosis sangat dipengaruhi oleh lamanya syok, gangguan organ sekunder, kecepatan pendeteksian dan intervensi medis yang serius.

A. Gejala mayor:

DIAGNOSIS BANDING

• Sindrom virus akut

• Leptospirosis

• Sindrom lupus eritematous

• Gastroenteritis

• Penyakit Kawasaki

• Demam scarlet staphylococcus

PENGOBATAN

Pengobatan TSS tergantung derajatnya. Aspek pengobatan awal yang paling penting adalah penatalaksanaan syok sirkulasi segera. Pengawasan terus menerus atas denyut jantung, pernafasan, tekanan darah, saturasi oksigen, output urin, dan tekanan vena sentral.

Perawatan sebelum masuk rumah sakit:

• Mulai segera resusitasi cairan secara agresif, terutama pada hipotensi

• Pemberian oksigen

sumber ; cdk infeksi 2009

INGIN JADI SPESIALIS

salam sukses buat teman-teman sejawat sekalian.

disini saya mau berbagi pengalaman mengenai perjalanan saya untuk mendapatkan pendidikan spesilisasi.

keinginan saya setelah selesai kuliah dan coas ingin menjadi seorang ahli bedah yang mantap, karena dimata saya hanyalah ahli bedah yang banyak disegani orang, walaupun materi yang didapatnya tidaklah sebanyak dokter obgin atau dokter spesilis lainnya.

dari selesai wisuda saya berusaha untuk selalu serius menangani seluruh pasien bedah yang saya temukan dipraktek saya, singkat kata dalam setiap kasus bedah yang saya temui, boleh dibilang saya percaya diri untuk melakukan semua tindakan bedah yang merupakan kompetensi dokter umum.
ketika persiapan saya lumayan matang menurut saya untuk melanjutkan pendidikan spesialisasi, saya mencoba untuk mendaftarkan diri dan mengisi CHS, ketika membeli chs di TKP PPDS FK USU, saya berjumpa teman-teman alumni dari fakultas kedokteran usu dan fk lainnya, dari saran mereka sebaiknya saya mengambil sub bagian terus,saat itu fk usu baru saja membuka Departement orthopedic, betul juga menurut saya, alhasil saya melamar didepartemnt ortopedi. seterusnya saya cari info mengenai ortopedi fk usu, mulai dari soal2 yang akan mereka keluarkan sampai deking2 yang harus saya cantumkan namanya di chs saya.

alhamdulillah dapatlah dekingnya dan soalnya, tiba saatnya ujian saya terkejut ternyata ujiannya semuanya dalam bahasa inggris, karena inggris saya tidak fasih saya kelabakan melewati hasil tes tulisan dan wawancara, dan alhamdulillah selesai masa ujian dan tibalah saatnya pengumuman hasil ujiannya, alhamdulillah saya gagal dan dapat mengulang....

merasa punya kesempatan untuk ujian kembali, saya persiapkan diri saya dengan matang, mulai dari persiapan buku2 yang harus saya baca, peningkatan nilai toefel, mencari deking untuk diterima, sampe menggunakan orang pintar untuk meluluhkan hati penguji saya, tiba saatnya ujian tetap aja saya berumberuntung pada kesempatan yang kedua, alias gagal maningggggg..
setelah itu saya beralih jurusan untuk mengambil bagian BEDAH umum, dibedah umum saya sangat siap untuk melaksanakan ujian dan dengan dekingan yang cukup mempuni, tapi pada hasil akhirnya saya dinyatakan gagal dan langsung tidak boleh mengulang..
tak taulah dimana salahnya..
berikut saya coba kasi saran ama teman sejawat semua

1. siapkanlah diri anda jika hendak mengambil jurusan apa pun itu
2. jangan lupa sungkeman atau permisi kepada semua kepala bagian atau staf dibagian yang ingi anda ambil
3. siapkan bahasa inggris anda sesiap mungkin
4. cari rekomendasi yang kuat karena hal ini punya nilai tambah tersendiri, dan hendaknya mereka yang mau memberi rekomendasi kepada anda betul2 mau memperjuangkan anda, jangan hanya cuma mau dibuat namanya di atas chs
5. dekati senior2 yang ada didepartement tersebut, untuk dapat mencari trik dan cara supaya lulus, baik sistem ujian dan penilaian yg dilakukan instansi
6. jangan sesekali anda menyatakan anda punya harta yang berlimpak jika anda ditanya masalah materi oleh penguji anda karena berdasarkan pengalaman saya, saat saya menyampaikan jumlah uang yang saya persiapkan untuk sekolah yang lumayan besar, mereka terkejut dan menyatakan saya orangnya sombong,,, mungkin mereka iri karena mereka tidak memiliki uang sebanya yang saya punya.. (mungkin) karena hal ini menjadi alasan pokok ketika saya dinyatakan kalah dibagian orthopedi dan bedah umum fk USU
7. selalu dekati tamatan yang ikut seleksi pada Fk yang anda pilih karena mereka punya nilai tambah sendiri untuk lulus ujian, mungkin mereka punya bocoran soal. karena penngalaman saya demikian, sebelum ujian mereka sudah memegang soalnya, jadi persiapan mereka lebih mantap
8. terakhir jangan lupa doa dan tingkatkan ibadah anda saat anda masuk dalam bulan2 ujian, hindari semua perbuatan dosa dan tecela, agar suasana anda tenang saat akan ujian
9. sukses selalu buat kita semua dan harapan agar semua spesialis yang ada dinegri ini lebih rasional dalam menilai orang..
   

mantap broo...
biar terbalik tp tetap gaya do

muhammad akbar

faringitis akut

FARINGITIS AKUT

PENDAHULUAN

Definisi

Faringitis akut adalah sindroma inflamsi yang terjadi pada faring yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme. Faringitis dapat merupakan gejala infeksi umum dari saluran nafas bagian atas atau merupakan suatu infeksi lokal yang spesifik di faring.⁽¹⁾

Anatomi

Faring adalah suatu kantong fibromuskular yang bentuknya seperti corong, yang besar dibagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra ke-6. Ke atas, faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui isthmus orofaring, sedangkan dengan laring di bawah berhubungan melalui auditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esofagus.

Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa lebih kurang 14 cm, bagian ini merupakan bagian dinding faring yang terpanjang.

Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam ke luar) mukosa, fasia faringobasiler, fasia otot dan sebagian fasia bukofaringeal. Berdasarkan letaknya faring terdiri dari nasofaring, orofaring laringofaringeal

1. Nasofaring

Batas nasofaring di bagian atas adalah dasar tengkorak, di bagian bawah adalah palatum mole, ke depan adalah rongga hidung sedangkan ke belakang adalah vertebra servikal.

Nasofaring relatif kecil, berhubungan erat dengan beberapa struktur penting, seperti adenoid, jaringan limfoid pada dinding lateral faring dengan resesus faring yang disebut fossa rosenmuller, kantong ratke, yang merupakan invaginasi struktur embrional hipofisis serebri, torus tubarius, suatu refleksi mukosa faring di atas penonjolan kartilago tuba eustachius, koana, foramen jugulare yang dilalui oleh n. glosofaring, n. vagus dan n. asesorius spinal saraf kranial dan v. jugularis interna, bagian petrosus os temporalis dan foramen laserum dan muara tuba eustachius.

2. Orofaring

Orafaring disebut juga mesofaring dengan batas atasnya adalah palatum mole, batas bawah aalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga mulut, sedangkan ke belakang adalah dinding podterior faring, tonsil palatina, fossa tonsil serta arkus faring anterior dan postrior, uvula tonsil, tonsi lingual dan foramen sekum.

3. laringofaring

Batas laringofaring disebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas anterior ialah laring, batas inferior ialah esofagus, serta batas posterior ialah vertebra servikal. Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung atau dengan laringoskop pada pemeriksaan langsung, maka struktur pertama yang tampak di bawah dasar lidah ialah valekula.

Di bawah valekula terdapat epiglotis. Epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju sinus piriformis dan ke esofagus.

Nervus laring superior berjalan di bawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian anestesi lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung.^(4,5)

EPIDEMIOLOGI

Frekuensi

Faringitis akut memberikan konstribusi 40 juta kunjungan penderita berobat ke tenaga kesehatan tiap tahunnya. Sebagian besar anak-anak dan orang dewasa mengalami 3-5 infeksi saluran nafas atas (termasuk didalamnya faringitis akut) tiap tahunnya.

Mortalitas

Faringitis akut merupakan salah satu penyebab terbesar absensi anak di sekolah dan absensi di tempat kerja bagi orang dewasa.

Ras

Faringitis akut mengenai semua golongan ras dan suku bangsa secara merata

Jenis Kelamin

Faringitis akut mengenai kedua jenis kelamin dalam komposisi yang sama

Usia

Faringitis akut mengenai semua golongan usia, tetapi yang terbesar mengenai anak-anak.^(1,6)

PATOFISIOLOGI

Penyebab faringitis akut dapat bervariasi dari organisme yang mengahasilkan eksudat saja atau perubahan kataral sampai yang menyebabkan edema dan bahkan ulserasi. Organisme yang ditemukan termasuk streptokokus, pneumokokus dan basillus influensa, diantar organisme yang lainnya. Pada stadium awal,terdapat hiperemia, edema, dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal atau berbentuk mukus dan kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring.Dengan hyperemia, pembuluh darah dinding faring menjadi melebar. Bentuk sumbatan yang berwarna putih, kuning, atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid. Tidak adanya tonsila, perhatian biasaanya difokuskan difokuskan pada faring, dan tampak bahwa folikel atau bercak-bercak pada dinding faring posterior, atau terletaj lebih kelateral, menjadi meradang dan membengkak. Terkenanya dinding lateral, jika tersendiri, disebut sebagai”faringitis lateral”. Hal ini tentu saja mungkin terjadi, bahkan adanya tonsila, hanya faring saja yang terkena.

ETIOLOGI

Penyebab faringitis akut ialah kuman-kuman golongan Streptococcus B hemoliticus, Streptococcus viridans serta golongan pyogenes. Sisanya disebabkan oleh infeksi virus yaitu adenovirus, ECHO, virus influenza, serta Herpes. Cara infeksi ialah oleh percikan ludah (droplet infektion).^(1,3,4,5,6,

Tabel 1. Berbagai etiologi faringitis akut

Pathogen

Viral • Rhinovirus (100 types and 1 subtype) • Coronavirus (3 or more types) • Adenovirus (types 3, 4,7, 14 and 21) • Herpes simplex virus (types 1 and 2) • Parainfluenza virus (types 1-4) • Influenzavirus (types A and B) • Coxsackivirus A (types 2, 4-6, 8 and 10) • Epstein-Barr virus • Cytomegalovirus • Human immunodeficiency virus type I

Bacterial • Streptococcus pyogenes (group A b-hemolytic streptococci) • Group C b-hemolytic streptococci • Neisseria gonorrhoeae • Corynebacterium diphtheria • Arcanobacterium haemolyticum

Chlamydial • Chlamydia penumoniae

Mycoplasmal • Mycoplasma pneumoniae

Persentase dari etiologi faringitis akut dapat dilihat pada tabel di bawah

Tabel 2. Persentase etiologi faringitis akut

GEJALA KLINIS

Gejala yang sering ditemukan ialah:

- Gatal dan kering pada tenggorokkan

- Suhu tubuh naik sampai mencapai 40 ⁰ C

- Rasa lesu dan nyeri disendi

- Tidak nafsu makan (anoreksia)

- Rasa nyeri ditelinga (otalgia)

- Bila laring terkena suara menjadi parau atau serak

- Pada pemeriksaan tampak faring hiperemis,dan menjadi kering, gambaran seperti kaca dan dilapisi oleh sekresi mukus.

- Jaringan limpoid biasanya tampak merah dan membengkak ^(1,4,5,6)

DIAGNOSIS BANDING⁽⁵⁾

- Mononukleus infeksiosa

- Tonsilitis difteri

- Scarlet fever

- Angina agranulositosis

- Tonsilitis kronis

PENATALAKSANAAN ⁽⁵⁾

- Antibiotika golongan penisilin atau sulfonamida selama lima hari

- Antipiretik

- Obat kumur atau obat hisap dengan desinfektan

- Bila alergi dengan penisilin dapat diberikan eritromisin atau klindamisin

PROGNOSIS

Prognosis penyakit ini umumnya baik bila penyakit cepat diketahui dan diterapi dengan tepat dan dapat sembuh dengan sempurna. Akan tetapi bila pasien datang terlambat dan penyakit sudah berlanjut maka prognosis akan kurang baik.⁽⁶⁾

KESIMPULAN

- Faringitis akut adalah sindroma inflamsi yang terjadi pada faring dan/atau tonsil yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme. Faringitis dapat merupakan gejala infeksi umum dari saluran nafas bagian atas atau merupakan suatu infeksi lokal yang spesifik di faring.

- Etiologi yang paling sering ditemukan adalah virus

- Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, tanda dan gejala penyakit.

- Umumnya prognosis baik bila penyakit cepat diketahui dan diterapi dengan tepat.