URTIKARIA
PENDAHULUAN
Urtikaria atau lebih di kenal dengan biduran, kaligata, hives, nettle rash adalah suatu gejala penyakit berupa gatal-gatal pada kulit di sertai bercak-bercak menonjol ( edema ) yang biasanya disebabkan oleh alergi. Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat.
Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai dengan timbulnya urtikaria atau edema setempat yang menyebabkan penimbulan di atas permukaan kulit yang di sertai rasa sangat gatal.
G
Gambar : Urtikaria
EPIDEMILOGI
Urtikaria dapat terjadi pada semua umur dan ras. Kedua jenis kelamin dapat terkena, tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik idiopatik terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak-anak, sedangkan urtikaria kronik lebih sering terjadi pada usia dewasa.
Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. Tidak ada perbedaan frekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita. Umur, ras, jabatan/pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musiman dapat mempengaruhi hipersensitivitas yang diperankan oleh IgE. Penisilin tercatan sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.
ETIOLOGI
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya : obat, makanan, gigitan/sengatan serangga, bahkan fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.
1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologik maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Contohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik, pencahar, hormon, dap diuretik. Ada pula obat yang secara nonimunologik langsung merangsang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dap zat kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dan asam arakidonat.
2. Makanan
Peranan makanan temyata lebih panting pada urtikaria yang akut, umumnya akibat reaksi imunologik. Makanan berupa protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti zat warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergika. Contoh makanan yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, semangka, bahan yang dicampurkan seperti asam nitrat, asam benzoat, ragi, salisilat, dan penisilin.
3. Gigitan/sengatan serangga
Gigitan/sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, agaknya hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe selular (tipe IV). Tetapi venom dan toksin bakteri, biasanya dapat pula mengaktifkan komplemen. Nyamuk, kepinding, dan serangga lainnya, menimbulkan urtika bentuk papular di sekitar tempat gigitan, biasanya sembuh dengan sendirinya setelah beberapa hari, minggu, atau bulan.
4. Bahan fotosensltlzer
Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
5. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I). Reaksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai gangguan napas.
6. Kontaktan
Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik. Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan menimbulkan urtikaria.
TUFT (1975) melaporkan urtikaria akibat sefalosporin pada seorang apoteker, hal yang jarang terjadi; karena kontak dengan antibiotik umumnya menimbulkan dermatitis kontak. Urtikaria akibat kontak dengan klorida kobal, indikator wama pada tes provokasi keringat, telah dilaporkan oleh SMITH (1975).
7. Trauma fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, yakni berenang atau memegang benda dingin; faktor panas, misalnya sinar matahari, sinar UV, radiasi, dan panas pembakaran, faktor tekanan, yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang menetes atau semprotan air, vibrasi dan tekanan berulang-ulang contohnya pijatan, keringat, pekerjaan berat, demam, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non imunologik. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena trauma. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau fenomena Darier.
Gambar urtikaria karena dingin dan panas
8. Infeksi dan Infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi oleh bakteri, contohnya pada infeksi tonsil, infeksi gigi, dan sinusitis. Masih merupakan pertanyaan, apakah urtikaria timbul karena toksin bakteri atau oleh sensitisasi. Infeksi virus hepatitis, mononukleosis, dan infeksi virus Coxsackie pernah dilaporkan sebagai faktor penyebab. Karena itu pada urtikaria yang idiopatik perlu dipikirkan kemungkinan infeksi virus subklinis. Infeksi jamur kandida dan dermatofit sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria. Infestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang juga Schistosoma atau Echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.
9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memacu sel mas atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapilar. Ternyata hampir 11,5% penderita urtikaria menunjukkan gangguan psikis. Penyelidikan memperlihatkan bahwa hipnosis dapat menghambat eritema dan urtika. Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang eritema meningkat.
10. Genetik
Faktor genetik teryata berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan. Di antaranya ialah angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of urticaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.
11. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi. Penyakit vesiko-bulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis herpetiformis Duhring, sering menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritematosus sistemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria pigmentosa, artritis pada demam reumatik, dan artritis reumatoid juvenilis.
PATOGENESIS
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan local. Sehingga secara klinis tampak edema local disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh enzim proteolitik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotrpsin di dalam sel mas. Baik factor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mas atau basofil untuk melepas mediator tersebut.
Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosine mon phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahankimia seperti golongan amin san derivate amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit secara tidak diketahui mekanismenya, langsung dapat mempengaruhi sel mas untuk melepaskan mediator. Factor fisik, misalnya pnas, dingin, trauma tumpul, sinar x, dan pemijatan, dapat secara langsung merangsang sel mas. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas,emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.
Factor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik. Biasanya IgE terikat pada permukaan sel masdan atau sel basofil karena adanya factor Fc, bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE, maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan. Komplemen juga ikut berperanan, aktivitas komplemen secara klasik maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu merangasang sel mas dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, pada keadaan ini juga dilepas zat anfilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi, misalnya setelah pemakaian bahan pengangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetic menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.
KLASIFIKASI
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria, berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. Disebut akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari; bila melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui, sedangkan pada urtikaria kronik sulit ditemukan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopik.
Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya, yaitu urtikaria papular bila berbentuk papul, gutata bila besamya sebesar tetesan air, dan girata bila ukurannya besarbesar. Terdapat pula yang anular dan arsinar. Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena, dibedakan urtikaria lokal, generalisata dan angioedema. Ada pula yang menggolongkan berdasarkan penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya, maka dikenal urtikaria imunologik, nonimunologik, dan idiopatik sebagai berikut :
I. Urtikaria atas dasar reaksl imunologik
A. Bergantung pada I gE (reaksi alergik tipe I)
1. pada atopi
2. antigen spesifik (polen, obat, venom)
B. Ikut sertanya komplemen
1. pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II)
2. pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)
3. defisiensi C1 esterase inhibitor (genetik)
C. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak)
II. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik
A. Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnya obat golongan opiat dan bahan kontras).
B. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misatnya aspirin, obat anti-inflamasi non-steroid, golongan azodyes).
C. Trauma fisik, misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dar bahan kolinergik.
IIl. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.
MANIFESTASI KLINIS
· Timbulnya bintik-bintik merah atau lebih pucat pada kulit. Bintik-bintik merah ini dapat mengalami edema setempat berbatas tegas sehingga tampak seperti benjolan.
· Sering disertai rasa gatal yang hebat rasa terbakar, atau tertusuk pada sekitar benjolan tersebut.
· terjadi angioderma, dimana edema luas ke dalam jaringan subkutan, terutama di sekitar mata, bibir dan di dalam orofaring.
· adanya pembengkakan dapat menghawatirkan, kadang-kadang bisa menutupi mata secara keseluruhan dan mengganggu jalan udara untuk pernafasan.
Dermografisme, berupa edema dan eritema yang linear di kulit. yang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam waklu lebih kurang 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan, urtika timbul pada tempat yang tertekan, misalnya di sekitar pinggang, pada penderita ini dermografisme jelas terlihat.
Gambar : Dermographism
Urtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 285-320 nm dan 400-500 nm, timbul setelah 18-72 jam penyinaran, dan klinis berbentuk urtikaria papular. Hal ini harus dibuktikan dengan tes foto tempel. Sejumlah 7-17 % urtikaria kronik disebabkan faktor fisik, antara lain akibat dingin, panas, tekanan dan penyinaran. Umumnya pada dewasa muda, terjadi pada episode singkat, dan biasanya umum kortikosteroid sistemik kurang bermanfaat.
Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu tubuh, emosi, makanan yang merangsang, dan pekerjaan berat. Biasanya sangat gatal, urtika bervariasi dari beberapa mm sampai numular dan konfluer, membentuk plakat. Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut, diare, muntah-muntah, dan nyeri kepala; dijumpai pada umur 15-25 tahun. Urtikaria akibat obat atau makanan umumnya timbul secara akut dan generalisata.
Gambar : Cholinergic urticaria
PEMBANTU DIAGNOSIS
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan diagnosis urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya:
1. Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobu/in dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
2. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina periu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.
3. Pemeriksaan kadar IgE, eosinofil, dan komptemen.
4. Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.
5. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.
6. Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapilar di papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama di sekitar pembuluh darah.
7. Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis urtikaria kolinergik.
9. Tes dengan es (ice cube test)
10. Tes dengan air hangat.
BENTUK-BENTUK KLINIS URTIKARIA
1. URTIKARIA AKUT
Urtikaria akut hanya berlansung selama beberapa jam atau beberapa hari. yang sering terjadi penyebabnya adalah:
- adanya kontak dengan tumbuhan ( misalnya jelatang ), bulu binatang/makanan.
- akibat pencernaan makanan, terutama kacang-kacangan, kerangan-kerangan dan strouberi.
- akibat memakan obat misalnya aspirin dan penisilin.
2. URTIKARIA KRONIS
Biasanya berlangsung beberapa minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun. pada bentuk urtikaria ini jarang didapatkan adanya faktor penyebab tunggal.
3. URTIKARIA PIGMENTOSA
Yaitu suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal.
4. URTIKARIA SISTEMIK ( PRURIGO SISTEMIK )
Adalah suatu bentuk prurigo yang sering kali terjadi pada bayi kelainan khas berupa urtikaria popular yaitu urtikaria yang berbentuk popular-popular yang berwarna kemerahan.
Berdasarkan penyebabnya, urtikaria dapat dibedakan menjadi:
1. heat rash yaitu urtikaria yang disebabkan panas
2. urtikaria idiopatik yaitu urtikaria yang belum jelas penyebabnya atau sulit dideteksi
3. cold urtikaria adalah urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan dingin. Yang timbul setelah beberapa menit atau beberapa jam setelah terpapar hawa dingin/ air dingin. Dapat ringan/setempat, sampai berat (disertai hipotensi, hilangnya kesadaran dan sesak nafas)
4. dermografik urtikaria (urtikaria fisik) bila timbul akibat tekanan berbentuk linier sesuai dengan bagian tekanan/ggarukan/goresan. Tes dermografisme positif (digarus,digores akan keluar urtikaria).
5. Urtikaria alergika, bila karena alergi makanan
6. aquagenic urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan oleh rangsangan air
7. solar urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan sengatan sinar matahari
8. vaskulitik urtikaria
9. cholirgening urtikaria yaitu urtikaria yang disebabkan panas, latihan berat dan stress, bentuknya kecil-kecil tersebar dan sangat gatal
10. urtikaria kronis, bila tiap hari terkena urtikaria selama 6 minggu berturut-turut
gambar : urtikaria karena penekanan
Gambar : akut urtikaria, kronik urtikaria dan gian urtikaria
Gambar : Dermographism, Aquagenic urticaria, Contact urticaria
Gambar: solar urtikaria, Angioedema, dan urtikaria karena obat
Gambar : urtikaria popular, Urticarial vasculitis
DIAGNOSIS
Diagnosis urtikaria ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anamnesis harus dilakukan dengan lengkap dan teliti serta lebih menekankan pada faktor-faktor etiologi yang dapat menimbulkan urtikaria.
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit mempunyai lesi yang mirip dengan urtikaria sehingga perlu dibuat diagnosis banding. Edema pada kulit yang mirip urtikaria dapat terjadi pada pemfigoid bulosa, herpes gestasiones, penyakit bula kronik pada anak. Beberapa penyakit lain yang didiagnosis banding dengan urtikaria kronik adalah : dermatitis atopik, pemfigoid bulosa, dermatitis kontak alergi, mastocytosis, gigitan kutu busuk, eritema multiforme, gigitan serangga, scabies, dan urtikaria vasculitis.
PENATALAKSANAAN
Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Menghindari aspirin atau zat-zat aditif pada makanan, diharapkan dapat memperbaiki kondisi sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik idiopatik.
1. Pengobatan local
a. kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal.
b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine atau dapat di oleskan sedikit tepung soda bakar yang sudah di campur dengan air atau 1/10 larutan menthol dalam alkohol
2. Pengobatan sistemik
a. Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihan misalya terfenadin, astemizol, loratadin, dan mequitazin
b. Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2
c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidin
d. Anti histamine spectrum luas homoklorsiklizin selain berkhasiat sebagai antihistamin, juga berkhasiat terhadap mediator lain umpamanya serotonin
e. Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamin
f. Korticosteroid sistemik, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria dan urtikaria kronik
g. Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozolol
h. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan angioderma
i. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi Helicobacter pylory dengan urtikaria kronis
j. Pada edema angioneurotik kematian hampir 30% disebabkan oleh karena obstruksi saluran napas. Biasanya tidak responsif terhadap antihistamin, epinefrin, maupun steroid. Pada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma fresh frozen, yang obyektif tentu saja pemberian plasma yang mengandung C1 esterase inhibitor, C2, clan C4. Hal yang penting ialah segera dilakukan tindakan mengatasi edema larings.
k. Pengobatan dengan anti-enzim, misalnya anti plasmin dimaksudkan untuk menekan aktivitas plasmin yang timbul pada perubahan reaksi antigen antibodi. Preparat yang digunakan adalah ipsilon. Obat lain ialah trasilol, hasilnya 44% memuaskan.
l. Pengobatan dengan cara desensitasi, misatnya dilakukan pada urtikaria dingin dengan melakukan sensitisasi air pada suhu 100C (1-2 menit) 2 kali sehari selama 2-3 minggu. Pada alergi debu, serbuk sari bunga dan jamur, desensitasi mula-mula dengan alergen dosis kecil 1 minggu 2x; dosis dinaikkan dan diiarangkan perlahan-lahan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh penderita. Eliminas, diet dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan.
KOMPLIKASI
Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup.
PROGNOSIS
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.